La bocca come l’intestino: dalla disbiosi orale all’osteoporosi

La relazione tra salute orale e salute sistemica è sempre più riconosciuta: basta pensare alle ricerche degli ultimi decenni che mettono in relazione la parodontite con un aumentato rischio di sviluppare patologie quali artrite reumatoide e morbo di Alzheimer.

La relazione tra salute orale e salute sistemica è sempre più riconosciuta: basta pensare alle ricerche degli ultimi decenni che mettono in relazione la parodontite con un aumentato rischio di sviluppare patologie quali artrite reumatoide e morbo di Alzheimer. Ultimamente, sta emergendo un filone di ricerca che evidenzia le strette connessioni tra microbiota orale, microbiota intestinale e salute ossea: si tratta della branca dell’“osteomicrobiologia”, il cui studio ci può dare utili indicazioni su come prevenire un problema ormai troppo comune, ovvero l’osteoporosi.

Il microbiota orale è quell’“organo” costituito dai molteplici microrganismi che risiedono nella nostra bocca. Dato che la bocca è la prima tappa del tratto gastrointestinale e dati gli stretti legami che esistono fra i tessuti del nostro organismo ricoperti da mucose, la salute dei microbiota orale può facilmente influenzare la salute intestinale. Infatti, il microbiota orale può andare incontro a disbiosi, ossia uno stato di squilibro nelle normali comunità microbiche caratterizzato dalla perdita di microbi “buoni” (es. Lactobacilli e Bifidobatteri) e dalla crescita incontrollata di microbi “patogeni” (es. i microbi responsabili della gengivite)[1].

I motivi? Molteplici, fra cui:

  • fumo;
  • eccesso di antibiotici e colluttori (soprattutto se contenenti alcol, che può favorire ipertensione);
  • alimentazione troppo ricca di zuccheri e povera di fibre che puliscono il cavo orale;
  • stress emotivo che altera la composizione della saliva e riduce il flusso nei denti del flusso dentinale, un liquido prodotto dalle parotidi ed essenziale per la salute dei nostri denti.

Questa disbiosi può facilmente estendersi dalla bocca all’intestino[1], inducendo uno squilibrio sistemico che può innescare uno stato di infiammazione sistemica, un fattore che ormai ritroviamo alla base di molte malattie croniche, inclusa l’osteoporosi[2]. La disbiosi orale, con annessa malattia parodontale cronica, provoca infatti il rilascio di citochine infiammatorie, ossia le sostanze che aumentano i livelli di infiammazione stimolando l’attività dei globuli bianchi. Inoltre, la disbiosi orale riduce il rilascio da parte dei microbi orali di fattori protettivi quali l’ossido nitrico (NO), sostanza che, oltre a permettere un buon afflusso di sangue (è uno dei principali vasodilatatori del nostro corpo), funziona come importante regolatore dell’infiammazione e dell’ossidazione dei tessuti. Queste citochine infiammatorie, a livello della mucosa buccale, facilmente possono entrare nel flusso sanguigno e, quindi, avere ripercussioni sistemiche [2]. Allo stesso modo, la disbiosi intestinale è strettamente collegata ad uno stato di aumentata permeabilità intestinale – in pratica l’intestino, che dovrebbe controllare cosa far entrare nel circolo sanguigno analizzando in maniera molto selettiva il cibo (e non solo) che ingeriamo dall’esterno, perde questa funzione –, fatto che permette ai microbi patogeni e alle sostanze da essi prodotte di entrare nel flusso sanguigno e innescare infiammazione sistemica [3]. Questo “doppio attacco” ha ripercussioni estremamente negative sulle ossa, in quanto l’infiammazione cronica promuove l’osteoclastogenesi, ossia la proliferazione degli osteoclasti[3,4]. Gli osteoclasti sono le cellule specializzate responsabili del riassorbimento osseo, ovvero della rimozione di massa ossea dalle ossa. Quando stiamo bene, l’attività degli osteoclasti è seguita dall’attività degli osteoblasti o degli osteociti, i quali riempiono nuovamente le ossa rendendole più forti – è un po’ quanto accade quando facciamo attività fisica. Al contrario, in caso di infiammazione, ossia in presenza di citochine infiammatorie come l’interleuchina-1 (IL-1) e l’interleuchina-6 (IL-6) – tipicamente elevate sia in caso di malattia parodontale sia in caso di disbiosi intestinale, ma anche in caso di sedentarietà e sovrappeso –, gli osteoclasti vengono stimolati a differenziarsi e a crescere, mentre gli osteoblasti vengono inibiti[5]. Il risultato è un aumentato riassorbimento osseo e, quindi, la perdita di densità ossea: uno stato, per l’appunto, di osteoporosi[3]. Così come a livello orale l’infiammazione indotta dai microbi nelle gengive porta alla perdita di materia alveolare e dentinale, a livello sistemico quella stessa l’infiammazione influisce sulle ossa di tutto il corpo. E il motivo è molto semplice: gli osteoclasti sono macrofagi a tutti gli effetti! Sono ossia cellule immunitarie che si attivano quando l’organismo rileva un pericolo – come appunto la disbiosi – al fine di proteggere l’organismo stesso. Il “problema” è che le cellule immunitarie, per agire, richiedono e consumano risorse. Quali? Le nostre ossa[5]. Avere ben chiaro che gli osteoclasti sono cellule immunitarie e che possono essere facilmente attivate da uno stato di disbiosi persino orale, e non solo intestinale, deve farci riflettere ancor di più sulla cura che ci prendiamo di noi stessi. Sicuramente possiamo agire sfruttando opportuni rimedi, quali fibre e probiotici per regolare la disbiosi[2], vitamina D in associazione con vitamina K2 (che si trova principalmente nei cibi fermentati) per la salute ossea[6]. Tuttavia, diventa ancor più centrale prevenire, ossia agire su quei fattori che al contrario mantengono in salute il nostro microbiota orale: buon sonno (riduce i livelli di cortisolo e innalza quelli di melatonina, protettiva per il cavo orale e i denti), gestione dello stress emotivo, alimentazione ricca di fibre che puliscono naturalmente i denti, evitare eccessi di prodotti quali colluttori e antibiotici, oltre che fare del sano e buon movimento, il quale rappresenta sempre e comunque il principale stimolo che le nostre ossa ci chiedono per stare in salute. [1] Xu J, Yu L, Ye S, Ye Z, Yang L, Xu X. Oral microbiota–host interaction: the chief culprit of alveolar bone resorption. Front Immunol. 2024;15:1254516. [2] Contaldo M, Itro A, Lajolo C, Gioco G, Inchingolo F, Serpico R. Overview on Osteoporosis, Periodontitis and Oral Dysbiosis: The Emerging Role of Oral Microbiota. Appl Sci. 2020;10(17):6000. [3] Di Stefano M, Santonocito S, Polizzi A, Mauceri R, Troiano G, Lo Giudice A, Romano A, Mascitti M, Isola G. A Reciprocal Link between Oral, Gut Microbiota during Periodontitis: The Potential Role of Probiotics in Reducing Dysbiosis-Induced Inflammation. Int J Mol Sci. 2023;24(2):1084. [4] Seely KD, Kotelko CA, Douglas H, Bealer B, Brooks AE. The Human Gut Microbiota: A Key Mediator of Osteoporosis and Osteogenesis. Int J Mol Sci. 2021;22(17):9452. [5] Tsukasaki M, Takayanagi H. Osteoimmunology: evolving concepts in bone-immune interactions in health and disease. Nat Rev Immunol. 2019;19(10):626–642. [6] Villa JKD, Diaz MAN, Pizziolo VR, Martino HSD. Effect of vitamin K in bone metabolism and vascular calcification: A review of mechanisms of action and evidences. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017;57(18):3959–3970.

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